抗VEGF治疗息肉状脉络膜血管病变后并发

▲ 　　RPE撕裂是年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）的严重并发症之一，小部分于自然病程中发生，大部分发生于治疗后，激光光凝、光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）及抗血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）治疗后发生RPE撕裂均有报道。PCV是一种以慢性复发性浆液血液性视网膜色素上皮层脱离伴脉络膜息肉样血管异常的脉络膜血管病变，具备RPE撕裂的先决条件，然而目前有关PCV伴RPE撕裂的报道并不多见。

　　RPE撕裂是湿性AMD的严重并发症之一，与AMD所致视网膜色素上皮脱离（pigmentepithelialdetachment，PED）有关。RPE撕裂可自发产生，也可出现于治疗后，PDT治疗、抗VEGF玻璃体腔注射治疗或普通激光治疗均可诱发RPE撕裂[1]。Cunningham等[2]报道RPE撕裂自发发生率为3.0%～11.0%，抗VEGF治疗后发生率为12.0%～27.0%，PDT治疗后发生率为13.0%～40.6%。PED的高度、直径、体积、类型均与其发生率相关，其中高度是最重要的危险因素[3]。Leitritz等[4]报道，μm厚的PED发生RPE撕裂的风险为μm厚的PED的29.6倍。抗VEGF玻璃体腔注射后发生的RPE撕裂多于注射后3个月内发生，且常见于纤维血管性PED及混合性PED[5]。Spaide[6]研究发现这些PED的OCT均可见RPE后表面高反射信号，经证实为新生血管。因此注药后这些高反射信号物质的收缩可能会导致RPE的皱缩，继而引起RPE撕裂。根据撕裂部分的大小及位置将RPE撕裂进行分级：1级为撕裂最大直径μm；2级为μm≤撕裂最大直径μm；3级为撕裂最大直径≥μm，未累及中心凹；4级为撕裂最大直径≥μm，累及中心凹[7]。

　　PCV注药后发生RPE撕裂的报道较少，且文献报道其发生率极低，仅为0.62%[5]。其原因可能为：（1）PCV中的血管成分（息肉或异常分支血管网）在注药后收缩不足。PCV患者房水中VEGF的浓度显著低于湿性AMD患者，且PCV患者的血管内皮细胞免疫组织化学染色VEGF为阴性[8-9]；（2）PCV中的血管成分与RPE粘连不紧，收缩时不足以导致RPE撕裂[9]；（3）当PCV所致的混合性PED增大到一定程度时，其边缘常会出现微小裂口，将小部分PED内液体释放入神经上皮下，继而减小了PED内压力及切向拉力[10]。因此，PCV注药后RPE撕裂的发生率显著低于湿性AMD。本例患者PED高度μm，直径μm，OCT示PED内中高度信号与低信号夹杂，为重度混合性PED，不除外自发产生RPE撕裂的可能性，但同时又是在第2次玻璃体腔抗VEGF注射后1个月内发生，因而也不除外注药后继发RPE撕裂的可能性。

　　Mendis等[11]研究显示，发生RPE撕裂后，撕裂边缘健康的RPE细胞及撕裂部位残余的RPE细胞可逐渐移行至RPE缺失部位并进行重塑，撕裂面积越小，修复率越高。但这些RPE缺失区常会发生纤维增生，从而影响视力预后。Cunningham等[2]研究表明，RPE撕裂后，继续接受抗VEGF治疗眼的平均视力高于PDT治疗组及无治疗组。首先，抗VEGF药物可减少RPE撕裂处纤维组织增生；其次，抗VEGF药物也可作用于残存新生血管组织，并减少渗出。因此，发生RPE撕裂后，继续抗VEGF治疗有助于稳定甚至提高视力[12-15]。Sarraf等[7]研究表明，RPE撕裂分级越低，对抗VEGF治疗反应越明显，视力预后更好。3级以下的RPE撕裂继续注药视力预后较好[12-15]。本例患者继续抗VEGF治疗后，眼底纤维增生不明显，渗出明显减少，视力也逐渐提高。

　　综上所述，PCV并发RPE撕裂主要见于重度混合性PED，可自然发生，也可由抗VEGF治疗诱发，但抗VEGF治疗后发生率较低。3级以下RPE撕裂预后相对较好，抗VEGF治疗可使RPE撕裂获得更好预后。因此，临床工作中应提前评估PCV患者的PED程度，判断发生RPE撕裂的风险。发生RPE撕裂后，可继续进行抗VEGF治疗，改善其预后。

参考文献

来源：选自医学空间战略合作伙伴《中华实验眼科杂志》，转载请注明出处！

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